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主頁  > 專欄  > 醫道 2019 年 01 月 05 日

岑信棠

港大醫學院臨床腫瘤學系榮譽教授,腫瘤專科醫生,行醫四分一世紀,親眼見證科技進步,癌症由不治之症,至大部分都有得醫。

抑制血管增生

血管增生是腫瘤生長和轉移不可缺少的因素,而血管內皮生長因子受體(VEGFR)是控制血管增生的主要路徑,所以有標靶藥物特別針對VEGFR,從而令腫瘤缺乏血管供應其生長所需的養份和氧氣。VEGFR抑制劑對腎癌和肝癌都有用,現時有八種以上VEGFR抑制劑可單用於腎癌,單用於肝癌的也有四種。VEGF及VEGFR抑制劑還可令化療藥物的滲透腫瘤能力更佳,兩類藥物配合使用,可用於多種腫瘤,包括肺癌、大腸癌、胃癌、腦癌、卵巢癌、子宮頸癌等,療效比單用化療更好。
VEGFR抑制劑亦可逆轉免疫系統被抑制的不利抗癌環境,換句話說,即增強了PD-1免疫治療的功效。抑制VEGF的單克隆抗體標靶藥物Bevacizumab與免疫治療藥物Atezolizumab這治療組合,在毋需考慮腫瘤的PD-L1指標高低的情況下,已批准用於肺癌;抑制VEGFR的口服標靶藥物Lenvatinib與免疫治療藥物Pembrolizumab的組合則獲批准用於子宮內膜癌。VEGF抑制劑與針對EGFR基因突變的標靶藥物(EGFR TKI)一併使用,更會產生協同效應。

 

 


醫學界清楚知道第一代與第二代EGFR TKI,使用一段時間後會出現抗藥性,主要原因是癌細胞中的EGFR基因的EXON 20產生T790M這進一步突變。第三代EGFR TKI Osimertinib是一大突破,它專門針對T790M,最初於四年前獲批為EGFR基因突變肺癌的第二線治療,一年半前再獲批作為一線治療。進一步研究發現,Osimertinib作為一線治療時,腫瘤仍會出現抗藥性,但機制不再是T790M引起。最新研究顯示,Osimertinib加上VEGF抑制劑,可解決EGFR TKI的抗藥性。
Daisy從不吸煙,卻於五年多前確診患上帶有EGFR基因突變的肺癌,診斷時屬第一期,手術後毋需輔助治療。兩年後發現其癌症指數CEA上升,正電子掃描顯示她有數處骨轉移,於是開始接受第一代EGFR TKI,效果良好,但一年半後CEA再度上升,再次進行正電子掃描卻無發現任何腫瘤復發。腫瘤科醫生建議她接受腦部磁力掃描,結果發現三粒小的腦轉移。以數碼導航刀處理腦腫瘤之後,Daisy再轉用第三代EGFR TKI,不單因為出現抗藥性的機會較小,藥物滲透血腦屏障的能力亦較佳。
八個月前,Daisy的CEA再度上升,正電子掃描沒有發現異樣,腦掃描顯示的情況依舊,唯有繼續使用第三代EGFR TKI,但數個月後CEA仍然繼續上升,腫瘤科醫生認為CEA對Daisy一直是準確的癌症指標,有見及此,腫瘤科醫生建議她轉藥為妙,只是她不想用化療,於是決定在Osimertinib加上Bevacizumab,使用後CEA的確回落,掃描也顯示腦轉移腫瘤有進一步改善,目前她仍繼續使用這治療組合,希望有助避免出現EGFR TKI的抗藥性。

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